为研究这种机理

”但是他们承认,在动脉粥样硬化减少和淋巴细胞对hsp65反应性抑制之间并无严格的相关性

harats博士在新闻发布会上说,他们正在与以色列or-yehuda血管生物制品有限公司合作,应用肽类来替代整个热休克蛋白口服免疫耐受的临床试验可能在2年后开始

他们发现,无论动脉粥样硬化是通过饮食还是通过结核分支杆菌诱发,喂养hsp65小鼠的动脉粥样硬化程度均较对照组明显减轻在体和离体结果显示,与接受对照抗原的小鼠相比,服用hps65的小鼠淋巴细胞对hps65的反应性明显减弱

在另一项实验中,小鼠在相似的时间内接受双倍剂量的hps65、双倍剂量的对照抗原或生理盐水在这些动物中,研究人员通过5周的高脂饮食来诱发动脉粥样硬化

为研究这种机理主动脉硬化的治疗方法,harats博士等设计了两项实验在第一项实验中,他们应用hps65、对照抗原(白蛋白)或生理盐水喂养ldl受体缺陷(ldl-rd)小鼠,喂养10天共5次喂养结束后的第一天,研究人员给小鼠注射热死亡的结核分支杆菌,这种细菌通常会诱导产生脂纹

研究人员说:“对hsp65的耐受能够直观地解释脂纹的减少,促进克隆无反应性/缺失能够减少脂纹,我们所观察到的结果支持这种机制的可操作性

以色列研究人员发现,通过热休克蛋白65(hps65)诱导口服免疫耐受能够减轻小鼠的早期动脉粥样硬化,这进一步证实了全身自身免疫在动脉粥样硬化过程中起一定作用

tel hashomer市示巴医学中心的dror harats博士及其同事在10月2日出版的《美国心脏病学会杂颈部动脉硬化志》上解释说,动物实验表明,动脉粥样化形成过程中有自身免疫机制参与已有证据显示,分支杆菌hsp65是一种关键性抗原