129冠状动脉粥样硬化性心脏病上

钱菊英李清陈灏珠

第一节总论

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）简称冠状动脉性心脏病或冠心病（coronaryheartdisease，CHD），有时又被称为缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）或冠状动脉病（coronaryarterydisease，CAD）。指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。由于具有共同的病理生理机制，均为冠状动脉疾病导致心肌缺血缺氧，近年又将冠状动脉微血管功能障碍或者冠状动脉痉挛也纳入冠心病的范畴，被称为非阻塞性冠心病（non-obstructivecoronaryarterydisease），事实上这两种情况可和冠状动脉粥样硬化病变并存于同一患者。

除冠状动脉粥样硬化外，可以导致心肌缺血、缺氧的冠状动脉病变还有炎症（风湿性、梅毒性、川崎病和血管闭塞性脉管炎等）、痉挛、栓塞、自发性夹层、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种。但由于绝大多数（95%～99%）是由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的，且被普遍使用。

本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家的流行病，已成为欧美国家最多见的心脏病病种。自20世纪80年代以来，在流行病学研究中，急性冠心病事件的诊断标准均以世界卫生组织（WHO）的MONICA方案为依据进行诊断，以急性心肌梗死和冠心病猝死计算冠状动脉事件的发病率，以急性心肌梗死、冠心病猝死和慢性冠心病死亡计算冠心病的死亡率。由于冠心病的发病与社会经济和地理环境有关，因此世界各国冠心病的发病率存在明显差异。年WHO的MONICA研究报告，世界各国10年平均冠心病事件的发生率，男性最高的为芬兰（/万），最低的为中国（81/万）；女性最高的为英国（/万），最低的为西班牙（35/万）。但在发达国家冠心病的发病呈下降趋势。

冠心病是西方发达国家的主要死因，其年死亡数可占到总死亡数的1/3左右。但由于对本病二级预防的加强和干预措施的得力，自年后冠心病死亡率开始下降，据年《柳叶刀》研究数据显示，年全球与中国冠心病死亡率分别为.3/10万与55.7/10万，年时分别为.7/10万与70.1/10万，20年间全球冠心病死亡率下降20%，中国上升31.6%，但年时中国人群冠心病死亡率仍低于全球水平（均为年龄标化后结果）。根据《中国心血管病报告》最新数据显示，我国冠心病的患病率和死亡率处于持续上升阶段。年我国城市地区冠心病的患病率为15.9‰，农村地E为4.8‰，城乡合计为7.7‰。我国冠心病的死亡率从年的71.2/10万上升至年的92.0/10万，年均上升幅度为5.05%，年城市居民冠心病死亡率为.86/10万，农村居民为98.68/10万，同时冠心病在总死亡中所占的比例也明显增加。冠心病已经成为威胁我国人民健康的主要疾病。

本病是冠状动脉粥样硬化所致，发病机制亦即动脉粥样硬化的发展过程（见本篇第八章“动脉粥样硬化”）。

冠状动脉有左、右两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1～3cm长的主干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及二尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前壁上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。在左、右冠状动脉系统以及单侧冠状动脉各分支之间还存在侧支血管吻合支，在正常情况下它们一般没有功能。

粥样硬化可累及四支冠状动脉中的任一支或同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重。粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，血管横截面上呈新月形。

在正常情况下，通过神经和体液的调节，心肌的需血和冠状动脉的供血两者保持着动态的平衡。当血管腔狭窄＜50%，心肌的血供未受影响，患者无症状，各种心脏负荷试验也无心肌缺血的表现。当冠状动脉管腔狭窄＞50%～75%，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”（demandischemia），这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于粥样硬化斑块的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥样硬化的冠状动脉（亦可无粥样硬化病变）发生痉挛致冠状动脉管腔减小，均可使心肌氧供应减少，清除代谢产物也发生障碍，称之为“供氧减少性心肌缺血”（supplyischemia），这是引起大多数心肌梗死和不稳定型心绞痛发生的原因。但在许多情况下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。心肌缺血后，氧化代谢受抑，使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。短暂的反复缺血发作可对随后的缺血发作产生抗缺血的保护作用以减少心肌坏死范围或延缓细胞死亡，称为“心肌预适应"（myocardialpreconditioning）。而短暂的重度缺血后，虽然心肌的血流灌注和耗氧量已恢复，但仍可发生持久的心肌功能异常伴收缩功能的恢复延缓，称为“心肌顿抑”（myocardialstunning）。心肌长期慢性缺血，心肌功能下调以减少能量消耗，维持心肌供氧、需氧之间新的平衡，以致不发生心肌坏死；当心肌血流恢复后，心肌功能可延迟、完全恢复正常，此现象称为“心肌冬眠"（myocardialhibernation），也是心肌的自身保护机制。持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的心肌细胞损伤和坏死。

由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，年WHO将本病分为5型：①隐匿型或无症状性心肌缺血；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。近年来，为适应冠心病诊疗理念的不断更新和便于治疗策略的制定，临床上提出两种综合征的分类：

（一）慢性心肌缺血综合征（chronicischemicsyndrome）又被称为稳定性冠心病，包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等。

（二）急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）包括：①非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）和②ST段抬高型ACS（STE-ACS）两大类。前者包括：不稳定型心绞痛（unstableangina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI），后者主要是ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）。

心绞痛和心肌梗死，中医称之为“厥心痛”、“真心痛”（《内经》）和“胸痹”（《金匮要略》）。认为是“心”气不足，“心”阳不振，以致寒凝气滞，淤血和痰浊阻碍“心”脉，影响气血运行所致。

第二节慢性心肌缺血综合征

慢性心肌缺血综合征最具代表性的病种是稳定型心绞痛。心绞痛（anginapectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。

心绞痛可分为若干类型。目前多采用WHO分型和Braunwald分型。前者是按心绞痛的发作性质进行分型，后者则按心绞痛的发作状况进行分型，分型的目的是为了便于理解心绞痛的不同发病机制以指导治疗和方便临床使用。

（一）WHO心绞痛分型

1.劳力性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他心肌需氧量增加情况所诱发的心绞痛。包括三种类型：①稳定型劳力性心绞痛；②初发型劳力性心绞痛；③恶化型劳力性心绞痛。

2.自发性心绞痛（anginapectorisatrest）与劳力性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：①卧位型心绞痛（anginadecubitus）；②变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantanginapectoris）；③中间综合征（intermediatesyndrome）；④梗死后心绞痛（postinfarctionangina〉。

3.混合性心绞痛（mixedtypeanginapectoris）劳力性和自发性心绞痛同时并存。

（二）Braunwald心绞痛分型①稳定型心绞痛（stableanginapectoris）；②不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）；③变异型心绞痛。

这两种分型表面上看是有区别的，但实际上又是相容的。WHO分型中除了稳定型劳力性心绞痛外均为不稳定型心绞痛，此广义不稳定型心绞痛除去变异型心绞痛即为Braunwald分型不稳定型心绞痛。

一、稳定型心绞痛

即稳定型劳力性心绞痛，亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其临床表现在1～3个月内相对稳定，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳力和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿，用硝酸甘油后也在相近时间内发生疗效。

稳定型心绞痛的发病机制主要包括：①斑块所致的心外膜动脉阻塞；②正常或有斑块的病变冠状动脉发生局灶性或弥漫性痉挛；③微血管功能障碍；④冠状动脉心肌桥。这些因素可以单独或相互作用，但冠状动脉粥样硬化斑块致管腔狭窄是最重要和最常见的因素，占80%～90%。心肌缺血与缺氧所引起的稳定型心绞痛是由于血液供应和代谢需求之间的暂时不平衡所引起。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈运动心率加快的同时，小冠状动脉扩张，冠状动脉循环阻力下降，冠状动脉循环血流量可增加到休息时的6～7倍。当大的心外膜冠状动脉管径狭窄超过50%时，对血流量产生相当的阻力，以至于其传输血流的功能受损，此时冠状动脉循环的最大储备量下降。然而由于缺血可激活自动调节机制，造成小冠状动脉扩张，使总的冠状动脉阻力趋于正常，静息血流量仍可保持正常；但当心脏负荷加重及心肌耗氧量增加超过小冠状动脉的扩张储备能力所能代偿时，则发生相对的心肌供血不足。这种由心肌需氧量的增加最终超过固定狭窄的冠状动脉最大供血能力所引起的心肌缺血是稳定型心绞痛最常见的机制。而冠状动脉痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）或暂时性血小板聚集、一过性血栓形成以及狭窄局部血液流变学异常所致的血流淤滞等冠状动脉血流的动力性阻塞因素，可导致心肌供血的突然减少，这是产生心绞痛的又一重要因素。此外，突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，也可引起心绞痛。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经上颈神经节至第5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉常投射到与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，称为“牵涉痛”，故心绞痛常表现为胸骨后疼痛并放射至左肩、臂和手指。

多数稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉直径减少＞70%的病变，但约15%的患者冠状动脉无显著狭窄，后一种情况提示这些患者的心肌血供和氧供不足可能是冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经活动过度、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。存在心肌桥时冠状动脉在收缩期管腔明显受压也可导致心绞痛发生。

典型稳定型心绞痛发作是劳力时突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达环指和小指，范围有手掌大小，偶可伴有濒死的恐惧感觉，严重者还可出汗，往往迫使患者立即停止活动直至症状缓解。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含用硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很轻或仅有左前胸不适或发闷感。

心绞痛没有特异的体征，发作时，患者可表情焦虑，皮肤苍白、发冷或出汗，血压可略增高或降低，心率以增快居多，可闻及第三心音或第四心音，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）等。

根据诱发心绞痛的体力活动量，加拿大心血管病学会（CCS）将劳力性心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛；②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2km、上三楼、上坡等即引起心绞痛；③Ⅲ级：日常活动明显受限。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1km、上二楼、上小坡等即引起心绞痛；④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。体格检查对稳定型心绞痛的诊断无重要价值，但可发现基础心脏病的线索。

心绞痛患者发作时的表现常不典型。心绞痛这一术语已不仅限于代表由心肌缺血引起的疼痛，也包括心肌缺血引起的其他诸多不适症状如极度疲乏和呼吸困难等。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

（一）性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非“绞痛”，也非刀割样、尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。在少数患者可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。症状很少为体位改变或深呼吸所影响。

（二）部位疼痛或不适处常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可位于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，患者常需用整个手掌或拳头来指示，仅用一手指的指端来指示者极少。

（三）时限多持续数分钟，一般不会超过15分钟。疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。

（四）诱发因素多与体力活动或情绪变化（过度兴奋、恐怖、紧张、发怒、烦恼等）有关。通常心绞痛发生在心脏负荷加重的当时而非之后。饱餐、寒冷、感染等情况下心绞痛更易为上述情况所诱发。

（五）缓解方式休息或舌下含用硝酸甘油片如有效，症状应于数分钟内缓解。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意患者所用的药物是否已经失效或接近失效。

疑诊稳定型心绞痛患者的基础实验室检查包括血红蛋白和甲状腺激素水平（若临床怀疑甲状腺疾病）、血脂、空腹血糖和糖化血红蛋白、肝肾功能，必要时可检测高敏肌钙蛋白。

心电图检查是诊断心肌缺血最常用的无创性检查。心绞痛发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复（图12-9-1）。其他变化还可有传导阻滞（房室或束支阻滞）、左心室肥大、心律失常等，偶有陈旧性心肌梗死表现。静息时50%以上的患者心电图在正常范围，可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动等动力性负荷试验（图12-9-2）。对不能进行运动试验的患者还可用药物负荷试验包括多巴酚丁胺试验等。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。

放射性核素心肌显像或心肌灌注闪烁扫描术（单光子发射计算机断层扫描SPECT）适用于不能充分运动的患者，能形成反映相关区域心肌血流的区域性示踪摄取影像。心肌灌注不足时，心肌灌注闪烁扫描可显示负荷时示踪剂摄取比静息时减少的影像，有助于诊断出静息时心肌无明显缺血的患者（彩图12-9-3），它比心电图运动试验敏感性更高。放射药物锝-99m（99mTc）是SPECT使用最广泛的示踪剂。铊-（Tl）因辐射量高目前已很少应用。新的SPECT照相机可明显减少辐射和检查时间。

超声心动图检查可通过观察室壁运动有无异常、心腔形态的改变、心室的射血分数等来判断心肌缺血，也可与运动、多巴酚丁胺等负荷试验结合应用。近年发展的心肌对比超声心动图有助于了解心肌的血流灌注情况和冠状动脉血流储备。组织多普勒和应变率影像除能评估室壁运动，还能提高超声心动图检测心肌缺血的能力，进而提高了负荷超声心动图的诊断能力。

心脏磁共振（CMR）可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息。CMR负荷试验，结合多巴酚丁胺灌注，能用来检测缺血诱导的室壁运动异常。心脏X线片可无异常发现或见主动脉增宽、心影增大、肺充血等。CT冠状动脉造影（

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