不断变化的主动脉,三种急性主动脉综合征融

与急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）相似，也存在急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome,AAS）的概念。与ACS相比，AAS比较少见，临床表现特异性差，可能导致诊断延迟甚至误诊，同时预后也更差。

作者：费金韬郑博机构：医院本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。

不断变化的主动脉

这是近期JACC:CaseReports上的一个案例。64岁男性，因首次发作压榨性胸痛前往急诊科就诊。简单体格检查后确定血流动力学稳定，体温正常，心血管查体没有明显异常。既往长期高血压（控制不佳），长期吸烟，家族史无异常。为患者进行了心电图、经胸超声心动与冠脉造影检查，初步排除了ACS的可能性。随后为患者进行了主动脉CTA检查，显示主动脉弓远端与降主动脉存在壁内血肿，好在还未出现连通、溃疡与夹层（图A1/A2）。图1入院（A）、7天（B）、30天（C）、术后（D）的主动脉CTA入院后将血压控制于SBP-mmHg左右，但患者在第7天时复查主动脉CTA仍发现降主动脉的壁内血肿进展为穿透性主动脉溃疡，并且怀疑已经出现主动脉夹层（图B1/B2）。在30天时再复查主动脉CTA，降主动脉处的穿透性溃疡进展为StanfordB型主动脉夹层与假性动脉瘤，但主动脉弓远端的壁内血肿自行吸收（图C1/C2）。在整个进展过程中患者一直没有症状。考虑到保守治疗下降主动脉病变不断进展，于是在全麻下使用TEE与X线透视指导对患者进行了胸主动脉腔内修复术（thoracicendovascularaorticrepair,TEVAR）。3个月后复查主动脉CTA显示主动脉夹层假腔内已经形成血栓，主动脉形态稳定（图D1/D2）。

AAS的分类

AAS是一组主动脉内膜、中膜完整性遭破坏的疾病，主要分为急性主动脉夹层（acuteaorticdissection,AAD）、主动脉壁内血肿（intramuralhaematoma,IMH）与穿透性主动脉溃疡（penetratingaorticulcer,PAU）。图2AAD、IMH与PAU示意图致命性胸痛病因中常提到的AAD大约可以占到AAS的80%，为内膜撕裂后血液进入血管壁形成“真腔”及“假腔”；其次IMH占约15%，是主动脉中膜形成血肿，但尚未出现内膜破裂；最少见的PAU占约5%，指主动脉粥样硬化斑块的溃疡从内膜延伸至中膜。正如上面的案例，几种AAS起病后并非一成不变，IMH与PAU可以逐渐进展为AAD。

哪些因素容易导致AAS？

导致AAS的原因可以分为2类：动脉壁压力增加或者动脉壁本身异常。动脉壁压力增加最常见的原因是高血压，尤其是未控制的高血压，绝大多数患者存在高血压病史。药物、嗜铬细胞瘤导致的瞬时血压升高也会增加风险，另外还有主动脉缩窄、外伤、举重等增加主动脉压力的情况。动脉壁异常可以来自马凡综合征、二叶主动脉瓣畸形等遗传原因，也可以来自动脉粥样硬化、动脉炎、动脉壁感染、心脏手术等非遗传原因。相比于老年患者更易受高血压影响，40岁患者最重要的病因是马凡综合征及其它结缔组织疾病。导管介入操作也存在主动脉壁损伤的风险，好在风险比较低。

如何发现AAS？

借鉴AAD的概念，所有AAS根据累及部位不同可以分为A型（累及升主动脉）与B型（不累及升主动脉）。图3Stanford分型绝大多数AAS患者会突然出现剧烈撕裂样锐痛，A型患者常见胸痛，可以放射至颈部、下颌；B型患者常见背痛、腹痛。随着病变范围进展，疼痛顺着血管走行区域扩散，但这种游走性疼痛并不常见（20%）。约三分之一的患者可以出现上肢、下肢或颈动脉的脉搏弱，不过真正的肢体缺血很少见。平常较为

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