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原创投稿孙杰博士重视围术期收缩压
孙杰麻醉医院麻醉科副教授硕士研究生导师
收缩压就是心脏收缩时，动脉内压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。根据世界卫生组织规定，成人收缩压的正常值为90-mmHg。老年人收缩压的上限可放宽致mmHg。影响收缩压的主要因素有每搏量、大动脉弹性，次要因素有心率、外周血管阻力和血容量[1]。
收缩压反映心脏收缩功能和大动脉弹性：每搏量增大，心脏收缩期射入主动脉的血量增多，主动脉管壁承受的压力增大，收缩压增加，同时主动脉管壁受压扩张来吸收部分射血动能以缓冲收缩压过度增加，同时储备舒张压。如果大动脉硬化顺应性降低，大动脉管壁吸收射血动能的能力减弱，收缩压上升将更加明显。
收缩压与外周血管阻力的关系：一般情况下外周阻力与舒张压明显相关，外周血管阻力将通过影响舒张期血流而影响大动脉内的血容量，进而影响收缩压。感染性休克早期，外周血管阻力下降而心脏前负荷充足，因此低血压主要表现为舒张压减低和脉压增大而早期收缩压并无明显下降。但随着感染性休克的病程发展，血管通透性增加而表现为组织水肿和循环血量不足，特别是手术时手术区域渗血渗液明显而表现为前后负荷都明显降低，收缩压和舒张压都将显著下降。因此需要补充血容量和去甲肾上腺素收缩血管来治疗。
收缩压与心率的关系：单纯心率改变的结果是影响舒张时间而主要影响舒张压。但是心率的变化往往与心肌收缩力、外周血管阻力的改变同时出现，因此临床上，特别是麻醉手术时心率增快常常伴随包括收缩压在内的动脉血压的增加。临床上使用抗胆碱药物一般不会明显影响动脉血压，但是迷走神经反射亢进时如口咽部刺激和眼心反射时，迷走神经反射亢进往往会伴随交感活性增加，单纯使用抗胆碱药物并没有消除交感活性增加，因此，此类患者在接受抗胆碱药物提升心率的同时可发生显著的收缩期和舒张期高血压。
无创收缩压和有创收缩压的区别：无创收缩压是收缩期大动脉内压力传导至测量部位动脉管壁的侧压力，而有创动脉收缩压则是这种侧压力（静态压力）和动脉血流作用于传感元件（血流动能）的共同结果（图1）。这部分动能转变为压力的能量与血流速度的平方成正比，因此任何影响血流速度的因素都可显著影响有创动脉压和无创动脉压的差别，如主动脉硬化的老年性高血压患者，收缩期血流明显增快，有创收缩压显著高于无创收缩压。而麻醉后可因血管扩张交感抑制而表现为收缩期血流减慢，有创收缩压和无创收缩压差异减少（图2）。另外体外循环后可发生特有的一种压力阶差现象，即桡动脉和足背动脉收缩压可显著低于中心动脉压或无创收缩压，可能与心功能、测量处动脉管径、儿茶酚胺水平和缩血管药物等有关（图3），需要正确诊断与分析[2]。
图1：有创动脉压力波形的组成
图2：麻醉前后有创无创血压差别
图3：体外循环后的压力阶差
体外循环前
体外循环后
单纯收缩期高血压：单纯收缩期高血压是指舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。常见于老年性高血压，大动脉硬化是主要原因。另外还有主动脉瓣关闭不全，动脉导管未闭和甲亢等。治疗单纯收缩期高血压比较棘手，因为降低收缩压的同时可影响舒张压而影响平均动脉压。老年性高血压可因麻醉后前后负荷减少而发生严重低血压，手术刺激增强时发生高血压。因此对于老年性高血压患者，需要在维持足够麻醉深度的基础上，维持前后负荷稳定，过多或过少的前负荷将显著影响收缩压。主动脉瓣关闭不全可通过扩血管和提升心率来增加前向血流，减少左室充盈来缓解收缩期高血压和舒张期低血压。
相比平均动脉压，收缩压与组织灌注更相关：平均动脉压的变化与重要器官血流相关，但是是在心排血量不变的前提下，实际情况要复杂得多，平均动脉压地改变往往与心排血量的变化并不一致。收缩压的高低不仅反映血管内压力的具体数值，还在一定程度上反映心脏泵血功能和器官血流量，收缩压降低合并脉压减小将显著影响器官血流，极端的情况是体外循环时的非搏动灌注。因此维持良好的收缩压是器官得以良好灌注的前提。对于心脏，虽然舒张压可提供更好的冠脉血流，但是良好的收缩压不仅是舒张压的前提，更是心肌灌注良好心功能得以维持的标志，同时也是全身器官灌注良好的前提。对于冠心病人，术中发生低血压特别是收缩期低血压伴脉压减小并对药物不敏感，往往提示心肌缺血已明显影响心脏泵血，需要紧急处理。对于肾脏，平均动脉压可显著影响肾小球滤过率，但是心排量不足时即使靠药物维持平均动脉压也不能获得良好的肾脏灌注，因此在肾移植手术中一定要维持足够的心排量才能保证肾脏的灌注，而收缩压在一定程度上代表了心脏排血量。对于脑组织，平均动脉压在50-mmHg时脑血流相对稳定。有研究发现围术期使用长效倍他受体阻滞剂的患者容易发生心动过缓和低血压，导致脑梗塞风险增加[3]，虽然研究并没有提示脑梗塞是否与收缩压或平均动脉压更相关，但是有研究提示收缩压偏低是脑梗塞预后不良的危险因素[4]。临床医生需要皮肤病白癜风北京看白癜风去哪个医院
