第二篇心血管系统动脉粥样硬化高血压

危险因素；发病机制；防治措施

（一）?概述

定义：是受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉积，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，成为动脉粥样硬化。

（二）?危险因素

1.?年龄、性别：

40岁以上中老年人多见，女性发病率低，雌激素有抗动脉粥样硬化作用，绝经后发病率增加。

2.?血脂异常：

TC、TG、LDL-C、VLDL-C是危险因素，尤其LDL-C最肯定。在临床实践中，LDL-C是治疗的靶目标。

3.?咼血压：

60%-70%的冠状动脉M化如者有高血压，较血压正常者高3-4倍。

4.?吸烟：

吸烟者与不吸烟者比较，发病率和死亡率增高2-6倍，被动吸烟也是危险因素。

6.?肥胖

7.?家族史

注意：无饮酒

（三）?发病机制

1.?脂质浸润学说

2.?血小板聚集和血栓形成学说

3.?平滑肌细胞克隆学说

4.?内皮损伤反应学说

（四）防治措施

1.?一般防治措施：控制血压、血糖、血脂、肥胖等。

2.?药物治疗：

（1）?调整血脂：他汀降脂、贝特类、依折麦布等

（2）?溶栓和抗凝：阿替普酶、肝素抗凝

（3）?改善心肌重构

（4）?针对缺血的对症治疗

（5）?介入和手术

冠状动脉粥样硬化性心脏病

消化心绞痛的分型、发病机制、临床表现、实验室和其他检查诊断、鉴别诊断、防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)

重点为稳定型心绞痛、急性冠脉综合征(不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死)

动脉粥样硬化性心脏病

1.冠心病:CAD+ACS

CAD:稳定性心绞痛，隐匿性心脏病，缺血性心脏病

ACS:不稳定性心绞痛，非ST段抬高型心梗，ST段抬高型心梗

(1)稳定性心绞痛→(斑块稳定)

斑块占位→血管变窄→供血不足→活动后加重，所以稳定性心绞痛又叫劳力性心绞痛

稳定性心绞痛的临床表现：

(注意:稳定性心绞痛的血沉/心肌酶谱无改变)

①血压上升:疼痛刺激神经反射性主动脉痉挛收缩，导致血压上升

②外周动脉压下降:心梗之后射血减少，流到外周的血减少，因此外周动脉压下降

所以心绞痛会有手脚冰凉（外周血压下降）而测量动脉血压却上升（疼痛和濒死感）

③心音改变

a.心绞痛时由于心肌缺血导致左心收缩力降低→左心室排血时间延长→主动脉瓣关闭延迟→S2逆分裂

生理学对比:心肌初长度、收缩力、心率都不变的情况下，动脉血压增高→主动脉瓣提前关闭→左心等容收缩期延长而射血期缩短。

b.左心血射不完留有一部分，在快速充盈期左房血入左心室，新旧血液碰撞→S3

c.左房血排不完，左房用力收缩→S4

d.乳头肌缺血→二尖瓣关闭不全→收缩期反流→心尖收缩期杂音

内科学常见的3个S2逆分裂的病

①主狭

②广泛前壁心梗

③完全左束支传导阻滞，

总之就是让左心室慢一拍

(2)不稳定性心绞痛→斑块纤维帽薄，脂质池大

①斑块内出血

②斑块破裂

③PLT聚集形成白色血栓

包括：静息、初发、恶化、变异性心绞痛

??变异性心绞痛：

①斑块小，堵塞不明显，冠脉痉挛导致心绞痛，休息时发作，活动后可能缓解

②心电图示：一过性ST段抬高。

(3)STEMI：透壁心梗、病理性Q波性心梗

(4)NSTEMI：局限于内膜下的心梗、非病理性Q波性心梗

2.心绞痛的分类

1)稳定性心绞痛=劳力性心绞痛(病程长)

多为活动相关的发作性胸痛，持续时间较短，很少超过半小时，口服硝酸酯类有效。

2)不稳定性心绞痛:(病程1-2个月以内)

包括静息，初发，恶化，变异性心绞痛

a.静息性心绞痛:发作于休息时，持续时间通常大于20分钟

b.初发型心绞痛:指过去未发生过心绞痛或心梗，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，首发症状在1～2个月内，至少达CCSIII级

c.恶化型心绞痛:稳定性心绞痛出现进行性恶化(疼痛剧烈，发作时间更长，更频繁)程度至少达CCSIII级

d.变异性心绞痛:夜间发作，10分钟左右能缓解

总结:稳定性心绞痛+初发，恶化型不稳定性心绞痛均与劳力相关。

CCS心绞痛分级

I级??不受限

II级?轻度受限＞米或一层楼

III级?明显受限＜米或一层楼

IV级?躺着、喘气都心绞痛

3.心梗的定位

I???????II?????????III

aVR????aVL??????aVF

v???v?????v

①注意对角线（侧壁）：

I、aVL→高侧壁

I、aVL、V→前侧壁

②看完对角线，再看右上角：

II、III、aVF→下壁

③最后是左下角：

V1～V5→广泛前壁

［其中V是前间壁；V是前壁］

④此外V→后壁

“前对前，侧对旋，下壁对右冠”

左主干=左前降＋左回旋

左前降：V1~V5（广泛前壁）

左回旋：V5、V6、V7；I、aVL(前侧壁、高侧壁)

右冠支：II、III、aVF（下壁）

梗死后的临床表现

①下壁梗死-房室传导阻滞(右冠支供血)

②广泛前壁梗死-室性心律失常(左前降支供血)

4.心绞痛和心肌梗死的鉴别

①心电图

??心绞痛→ST段压低

??心肌梗死→三联征：

ST段弓背向上抬高

病理性Q波(时限≥0.04，振幅≥同导联1/4R波)

T波倒置

?ST段弓背向下抬高→心包积液

?ST段鱼钩样改变→洋地黄起效

②心肌坏死标记物：肌钙蛋白、CK-MB

UA(心肌坏死标记?)?NSTEMI(心肌坏死标记物+)

治疗原则→抗凝(阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛维持12个月)，决不溶栓，必要时支架搭桥

绝不溶栓原因：

1.溶栓不管用(PLT形成的白色血栓溶不掉)

2.rt-PA激活体内纤溶系统(得不偿失)

5.Ca2+通道阻滞剂治疗心绞痛机制

①阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，减少进入心肌细胞内钙离子数量，从而抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用，抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量

②扩张冠脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌供氧

③扩张外周动脉，降低血压，减轻后负荷

④还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

钙拮抗剂包括二氢吡啶类（硝苯地平、氨氯地平和尼卡地平等）和非二氢吡啶类（地尔硫?和维拉帕米等）两大类

a非二氢吡啶类：对心肌抑制作用较强，具有负性频率、负性肌力及负性传导作用，可减慢心率，减少心肌做功→心律失常

b.二氢吡啶类：扩张外周血管作用强，降压效果明显，可反射性兴奋交感神经，引起心率加快→变异性心绞痛

6.运动负荷试验禁忌症

①心梗急性期

②不稳定心绞痛

③明显心衰

④严重心律失常或急性疾病

????所以怎么判断才是关键

??①急性心梗＝ST段弓背向上，与T波连接形成单向曲线，病理性Q波，R波减低

??②不稳定心绞痛＝静息型心绞痛，初发型心绞痛，恶化型心绞痛，变异性心绞痛

??③明显心衰＝急性肺水肿(咳粉红色泡沫痰)，心源性休克(收缩压＜90mmHg持续半小时以上，PCWP＞18mmHg)

??④严重心律失常

7.心肌酶谱

①CK≠CK-MB(CK包含CK-MB)

CK分成3种

CK1(CK-BB)?大脑

CK2(CK-MB）心肌

CK3(CK-MM)骨骼肌

②LDH分成5中

LDH1→心脏(H4)

LDH5→骨骼肌(M4)

③肌红蛋白Mb→2h开始↑(最早)

CK-MB→4h开始↑，4天恢复正常

(再发心梗的最佳指标+溶栓是否成功)

cTnT→4h开始↑，2周恢复正常

cTnI→4h开始↑，1周恢复正常

CK-MB?→诊断急性心梗特异性最高的酶学指标

肌钙蛋白→诊断急性心梗特异性最高的生化指标

肌钙蛋白→＞4天急性心梗

8.再灌注治疗→起病时间＜12h

预计直接PCI＜2h首选PCI策略

预计直接PCI＞2h选择溶栓治疗

动脉疾病:血流较快，可形成白色血栓→抗血小板

静脉疾病(肺栓塞):血流较慢，易形成血栓→抗凝

溶栓再通的判断标准

①心电图抬高的ST段于2h内回降＞50%

②胸痛2h内基本消失

③2h内出现再灌注性心律失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）

④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解。

9.心梗后并发症

①乳头肌功能失调:→最常见，高达50%

二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音，吹风样收缩期杂音

乳头肌断裂容易发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心衰症状明显

②心脏破裂→起病1周内出现，心室游离壁破裂

③栓塞:发生率1%-6%，起病后1-2周

④心室壁瘤→多见于左心室

矛盾运动

左侧心界扩大

心电图ST段持续抬高

⑤心肌梗死后综合征→心包摩擦音

发生率1%～5%，数周至数月内出现，反复发生

表现为心包炎，胸膜炎，肺炎，有发热，胸痛

10.治疗原则

?急性左心梗死

?急性左心衰竭?????→利尿→强心→扩血管

?慢性肺源性心脏病

急性右心梗死????→扩容→禁忌利尿、扩血管

右心衰竭????????→强心→利尿→扩血管

原发性高血压的基本病因、临床表现、实验室检查、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断和防治措施】

一、病因

1、遗传因素?

具有明显的家族聚集性，遗传性表现在高血压发生率、血压高度、并发症发生及其他因素。

2、环境因素

（1）因素：高钠（盐敏感性，我国主要类型）、高蛋白、高饱和脂肪酸、饮酒量、叶酸缺乏都是升压因素，钾摄入量是降压因素。

（2）精神应激：如脑力劳动体力劳动，休息可获得一定的改善。

（3）吸烟：升高血压。

3、其他因素

（1）体重：正相关，腹型肥胖者容易发生高血压。

（2）药物：多种药物可引起高血压，服用避孕药时间长短与高血压发生率和程度正相关。

（3）睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）：血压升高程度和SAHS病程和严重程度相关。

二、发病机制

1.交感神经系统亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强使血压升高。

2.肾性水、钠潴留使血压升高。

3.RAAS系统激活使血压升高。

4.大动脉弹性减退，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；阻力小动脉结构（数目减少和壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增加）改变，也使得脉压增大。

5.胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。

三、临床表现及检查

头痛、头晕、靶器官受损症状，颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处可闻及血管杂音。

高血压患者可行动态血压检测（ABPM），靶器官损害检查：超声心动图、眼底检查、肾脏超声、肾功能等，合并症检查：血脂、颈动脉超声、血糖及糖化血红蛋白等，病因排查：血浆肾素活性、血和尿醛固酮等。

四、诊断

1.高血压分级标准

2

五、鉴别诊断

主要是与继发性高血压进行鉴别，主要记住继发性高血压的特点：

1.肾实质高血压：最常见的继发性高血压，先有肾脏损害（蛋白尿），且程度较重；

2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄引起，进展迅速或突然加重，上腹部、背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉彩超可供鉴别。

3.原发性醛固酮增多症：高血压伴低血钾。

4.嗜铬细胞瘤：阵发性高血压伴头痛、出汗，血/尿儿茶酚胺及其代谢产物升高。

5.皮质醇增多症：高血压合并库欣综合征（向心性肥胖、满月脸、水牛背），尿17-羟和17-酮类醛固酮增多。

6.主动脉缩窄：上臂血压升高，下肢不高。

六、防治措施

1.改善生活方式：

（1）减轻体重：BMI24kg/m2，

（2）减少钠盐：≤6g/（人.日），

（3）补钾，

（4）减少脂肪，

（5）戒烟限酒，

（6）增加运动，

（7）减轻精神压力，保持心态平衡，

（8）必要时补充叶酸。

2.降压治疗的对象：

高血压2级以上；合并糖尿病，或者已有靶器官损害或并发症的；改善生活仍未控制血压者。

3.血压控制目标：

一般人/90mmHg；糖尿病、慢性肾病、心衰或病情稳定的冠心病/80mmHg；老年人收缩期高血压，控制收缩压mmHg。

4.降压药原则：

小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。

5.药物选择

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