急性主动脉综合征的诊疗

急性主动脉综合征（AAS），是有三种临床特征相似且相互关联的情况组成：主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）、穿透性溃疡（PAU），其最重要的临床表现为突发剧痛，死亡率高，是胸痛患者最为常见的致命性疾病。目前认为：急性主动脉综合征的病理生理机制包括：（1）主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。（2）滋养血管破裂导致血流进入中膜。由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。急性主动脉综合征（AAS），是有三种临床特征相似且相互关联的情况组成：主动脉夹层（AD）、主动脉壁内血肿（IMH）、穿透性溃疡（PAU），其最重要的临床表现为突发剧痛，死亡率高，是胸痛患者最为常见的致命性疾病。

目前认为：急性主动脉综合征的病理生理机制包括：

（1）主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。

（2）滋养血管破裂导致血流进入中膜。

由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。

AD、SAU和IMH均可根据Stanford分类区分为两种:A型为病变累及升主动脉,B型为病变仅累及降主动脉。预后方面:升主动脉(A型病变)的急性AD是一种高致死性病变,在出现激烈胸痛后每小时的死亡率达1％～2％,没有手术的患者1个月的死亡率高达50％。而没有并发症的B型病变的急性AD,其30天的死亡率仅10％。IMH的预后与AD相类似。

突发剧痛是AAS最为重要的症状，疼痛部位和相关症状往往反映初始内膜破裂的位置，疼痛可因夹层沿着主动脉撕裂或累及其它动脉或器官而发生转移。疼痛放射至颈部、咽部和/或下颌提示累及升主动脉，而背部或腹部疼痛提示降主动脉夹层。IMH和PAU的临床特征与急性主动脉夹层相似，这三者之间存在重叠，其中一种病理状态可进展至另外一种，例如，PAU可作为主动脉夹层的起始位置，主动脉夹层可能出现IMH等。若将AAS误诊为心肌缺血或肺栓塞，予抗栓治疗，则后果不堪设想，可能导致夹层破裂死亡。因此，排除心源性或肺源性胸痛非常重要，结合影像学、心电图和血生化指标等辅助检查有助于明确诊断。

主动脉病变的评估

1.详细询问病史。

（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有“破裂感”。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。

（2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。

（3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。

（4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。

（5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。

2.实验室检查

基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献有限，但是我们仍然需要通过生物标记物的检查来辅助影像学检查。

3.影像学检查

临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测。

急性主动脉综合征的治疗原则:

急性主动脉夹层形成如果累及升主动脉(A型病变),是考虑急诊外科手术的指征。如果是B型病变,除非出现夹层迅速扩展、疼痛难以控制、其他主要器官灌注不良的症状等,原则上应该先予以积极的内科保守治疗。治疗的首要目标就是要控制血压到正常低限、缓解疼痛、降低左心室的心肌收缩力、控制心率、减轻血流对主动脉壁的冲击等。β-受体阻滞剂在控制心率、血压、降低心肌收缩力方面疗效确切,因此应立即应用,尽早调整剂量,在保证心、脑、肾的有效灌注基础上,将血压和心率控制在尽可能低,对于大部分患者目标血压为收缩压～mmHg,心率60次/分钟左右为佳。对于钙通道拮抗剂,其有用的信息目前仍较少,但是对于有β受体阻滞剂禁忌或抵抗者,可考虑应用维拉帕米或地尔硫卓。如果单用β受体阻滞剂不能控制血压到目标血压值,应考虑加用血管扩张剂,如静滴硝普钠,但是不能在尚未应用β受体阻滞剂的情况下,单纯应用硝普钠等血管扩张剂,因为它们在减轻心脏后负荷的同时,可引起心肌收缩力、主动脉壁张力增加,造成病变的进一步扩展。积极应用吗啡等控制疼痛也有助于控制血压。但如果患者的血流动力学不稳定,考虑有主动脉夹层继续扩展时,应尽早进行影像学检查明确诊断,有急诊手术指征者应及早进行手术治疗。外科治疗主要针对升主动脉内膜撕裂处的血管置换和主动脉根部及主动脉瓣的修补。手术目的主要是治疗和预防常见的及致死性的并发症,如主动脉瘤破裂、休克、脑中风、肢体缺血、心包填塞以及循环衰竭等。B型病变伴主动脉破裂、扩张、动脉瘤形成、重要脏器或肢体缺血及持续性疼痛药物不缓解时要立即行手术治疗。

近年来介人性心血管内覆膜支架治疗技术应用于AD患者的治疗取得了较好疗效,主要适用于B型的胸主动脉瘤和腹主动脉瘤患者。治疗目标是对已经有撕裂的主动脉夹层进行血管重建、促使假腔形成血栓和机化,对真腔和侧枝进行血管重整。介入治疗方法主要有两种:(1)经皮血管内球囊开窗术:在真、假腔间的内膜片造成穿透性裂口,以缓解严重的主动脉分支灌注不足;经皮血管内支架植入术

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